Диагностические подходы при сосудистой миелопатии

[VAOZ]

Радиологическая диагностика. Общепризнанных стандартов диагностики сосудистой миелопатии не существует, что обусловливает индивидуальный подход в каждом случае спинальной ишемии. Хотя диагноз зачастую устанавливается клинически, нейровизуализационное исследование СМ является обязательным, а магнитно-резонансная томография (МРТ) в режимах Т1-, Т2-взвешенного изображения (ВИ) с использованием программ с жироподавлением, таких как short T1 inversion recovery(STIR), служит «золотым стандартом» обследования. ИСМ на сагиттальных Т2-ВИ и STIR обычно представлена стержнеобразным гиперинтенсивным сигналом и охватывает более двух позвоночных сегментов. Из-за более высокой восприимчивости серого вещества к ишемии на осевых Т2-ВИ может выявляться двусторонний гиперинтенсивный сигнал в области передних рогов, что приводит к типичной картине «змеиных глаз» или «глаз совы». Характерным для мальформаций (СДАФ) является феномен «flow voids», обусловленный патологическим ходом сосудов. Диффузионно-взвешенные изображения при условии преодоления определенных технических трудностей могут стать важным методом оценки патологии СМ.
Несмотря на преимущества МРТ в диагностике сосудистой миелопатии, в острейшем и остром периоде заболевания изменение интенсивности сигнала в веществе СМ может быть выявлено лишь в 45% случаев на Т2-ВИ (1,5 Т). При этом изменение МР-сигнала в ряде случаев трудно отличить от такового при других миелопатиях, поэтому в настоящее время МРТ проводится в первую очередь для исключения других компрессионных и некомпрессионных причин миелопатии.
При наличии противопоказаний к МРТ или недоступности метода выполняется компьютерная томография (КТ) или КТ-миелография с контрастным усилением, однако ее чувствительность значительно ниже.
Селективная спинальная ангиография (ССА) остается«золотым стандартом» диагностики спинальных артериовенозных мальформаций, она дает информацию о точном месте свища, питающих артериях и венозном оттоке. Тем не менее ССА – инвазивный метод, требующий катетеризации артерий СМ и зачастую проведения общей анестезии.
Альтернативный метод спинальной МР-ангиографии является неинвазивным, относительно быстрым и более экономичным, а его потенциал в диагностике СДАФ сопоставим с таковым ССА.
Лабораторная диагностика. Перспективными представляются гемотесты с определением специфичных биомаркеров ишемии, однако пока они недостаточно изучены. При этом значимое повышение уровня белка S100β и нейрон-специфической енолазы (NSE) было отмечено в сыворотке крови и цереброспинальной жидкости (ЦСЖ) у крыс в течение 6 ч после тяжелой травмы СМ по сравнению с легкой травмой. Также высокие концентрации белка S100β обнаружены у пациентов, перенесших эндоваскулярные вмешательства на грудной аорте, осложнившиеся инфарктом СМ, что позволяет считать данный белок маркером ИСМ. Поскольку кальций-связывающий белок S100β ассоциирован с поражением гематоэнцефалического барьера, вопрос о его специфичности в отношении ИСМ остается открытым. Высокие уровни NSE, глиального фибриллярного кислого белка (GFAP) и тау-белка выявлялись в ЦСЖ после эпизодов преходящей ИСМ в результате хирургичесих вмешательств по поводу аневризмы аорты, в то время как фосфорилированный нейрофиламент Н ассоциирован с операциями при грыжах МПД. Однако данные маркеры были обнаружены и в биологических жидкостях пациентов, перенесших тяжелую черепно-мозговую травму, внутримозговое и субарахноидальное кровоизлияние, и даже у лиц без поражения нервной системы.
Метаболическая дисфункция при ИСМ связана с ионным дисбалансом (притоком K+ и Ca2+), выделением возбуждающих аминокислот и их производных, гипергликозом и лактатным ацидозом в области очага ишемии. Ионный дисбаланс приводит к увеличению внеклеточного K+, который инициирует деполяризацию мембраны и высвобождение возбуждающей аминокислоты глутамата. Высокие концентрации глутамата активируют α-амино-3-гидрокси-5-метил-4-изоксазол-пропионовую кислоту (AMPA) и каинатные рецепторы в белом веществе СМ, в то время как активация рецепторов N-метил-D-аспартата (NMDA) является основным механизмом гибели нейронов в сером веществе. Соответственно, активация АМРА-/каинатных рецепторов может быть ассоциирована с обширным аксональным повреждением и развитием глубокого неврологического дефицита, а активация NMDA-рецепторов – преимущественно с сегментарными повреждениями без тяжелых проводниковых расстройств. Синаптическая глутаматная передача в СМ осуществляется посредством NMDA-, AMPA-/каинатных рецепторов, при этом считается, что NMDA-рецепторы (NR2A,NR3B) рассредоточены по всему СМ, в то время как AMPA-рецепторы (GluR1–GluR4) превалируют в поясничном отделе, а каинатные рецепторы (GluR5a) – в шейном. Экспериментальные исследования показали, что нейроны СМ менее чувствительны к активации NMDA-рецепторов и более подвержены влиянию АМРА-/каинатных рецепторов. Предполагается, что NMDA-рецепторы регулируют артериальное кровообращение, а АМРА-/каинатные – венозную гемодинамику. Эти особенности спинальных глутаматных рецепторов позволяют рассматривать их в качестве перспективных биохимических маркеров с высоким уровнем чувствительности и специфичности.