Синдром Эйди

Синдром впервые описал английский невролог В. Эйди в 1901 г. К настоящему времени он описан при вегетопатиях, авитаминозах, интоксикациях, сахарном диабете, нейроинфекциях. Полагают, что он обусловлен нарушениями диэнцефально-мезэнцефальной регуляции, чаще связанными с функциональными, а не органическими изменениями нейрорегуляторной составляющей. Есть также мнение, что синдром Эйди может быть врожденным и наследоваться по аутосомно-доминантному типу.Основным признаком синдрома Эйди (синоним: псевдотабес пупиллотонический) является односторонняя (70 % случаев) или двусторонняя (30 % случаев) пупиллотония: зрачок очень медленно суживается на свету и так же медленно расширяется в темноте.
В отличие от прямого синдрома Аргайлла Робертсона, миоз не наблюдается, а пупиллотонический зрачок при осмотре шире нормального. Зрачковые реакции на свет могут появляться или становиться более выраженными после длительного пребывания в темноте. Также замедлена реакция зрачков на аккомодацию и, особенно, на аккомодацию с конвергенцией (до 5 – 10 с), хотя в результате пупиллотонический зрачок иногда суживается так, что становится
даже меньше здорового. Пупиллотонический зрачок при синдроме Эйди нормально или даже избыточно расширяется при закапывании мидриатиков (атропина сульфат) и хорошо суживается при использовании миотиков (пилокарпина гидрохлорид), что отличает его от рефлекторной неподвижности зрачка. Пупиллотония часто сочетается с одно- или двусторонним отсутствием ахилловых и коленных рефлексов.